Proteinkinase.biz提供試劑，重組蛋白以及激酶研究和探索細(xì)胞信號(hào)通路的服務(wù)。

Proteinkinase專注于激酶相關(guān)產(chǎn)品：

• 重組蛋白激酶
• 蛋白激酶抑制劑
• 蛋白質(zhì)和多肽底物
• 激酶激活劑和細(xì)胞信號(hào)通路
• 用于ATP測(cè)定的生物發(fā)光測(cè)定法和試劑
• 激酶和磷酸化特異性抗體
• 細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子小號(hào)
• 重組CD抗原
• 生物標(biāo)志物蛋白

proteinkinase PK-PKGIA-A010說(shuō)明書(shū)

重組牛cGMP依賴性蛋白激酶（PKG）I型alpha，10 µg

重組牛cGMP依賴性蛋白激酶（PKG），I型α，活性酶

別名：重組的，人類，蛋白激酶，PKG，PRKG1B，PRKGR1A，PRKGR1B

背景：PKG激酶是AGC激酶家族的成員。不同的同工型PKG I和II型充當(dāng)一氧化氮（NO）和第二信使環(huán)狀3'，5'-單磷酸鳥(niǎo)苷（cGMP）的關(guān)鍵介體。在其N末端，盤繞的線圈促進(jìn)了平行的同二聚體構(gòu)型，隨后是自抑制域（AI）和兩個(gè)串聯(lián)環(huán)核苷酸（cNT）結(jié)合位點(diǎn)，它們共同調(diào)節(jié)C末端的催化活性。PKG-1的N端由兩個(gè)交替剪接的外顯子編碼，其為PKG-1α和PKG-1β同工型。cGMP在兩個(gè)位點(diǎn)與調(diào)節(jié)域結(jié)合后，蛋白激酶的激活被促進(jìn)，PKG能夠磷酸化許多細(xì)胞蛋白上的絲氨酸和蘇氨酸，這些蛋白參與血小板活化和粘附，平滑肌收縮，心臟功能，基因的調(diào)節(jié)信號(hào)通路的表達(dá)和反饋。

蛋白激酶G（PKG），依賴cGMP，I型α亞型，牛。

表達(dá)系統(tǒng)：桿狀病毒感染的Sf9細(xì)胞
存儲(chǔ)緩沖液：50 mM磷酸鹽，pH 6.8、2 mM苯甲,、 1mM EDTA，50％甘油和100 mMß-巰基乙醇
蛋白濃度：0.72 mg / ml（使用BSA作為標(biāo)準(zhǔn)蛋白質(zhì)的Bradford方法）
特異性活性：1 U / mg（一個(gè)單位定義為蛋白激酶G的量，在25°C下使用450 nM cGMP在1分鐘內(nèi)將1 pmol磷酸鹽摻入底物肽空基肽（LRRASLG）中。）
基礎(chǔ)活性：0.4 U / mg（一個(gè)單位定義為蛋白激酶G的量，在25°C下使用0 nM cGMP在1分鐘內(nèi)將1 pmol磷酸鹽摻入底物肽空基肽（LRRASLG）中所需的量。）

Entrez基因ID：282004 
UniProtKB：P00516

訂購(gòu)信息：用干冰運(yùn)輸

產(chǎn)品特定文獻(xiàn)：

布倫特·奧斯本（Brent W.Osborne），吳健（Jian Wu），凱特琳·麥克法蘭（Caitlin J.McFarland），克里斯蒂安·K·尼克爾（Banumathi Sankaran），達(dá)倫·E·卡斯特爾（Darren E.Casteel），維吉爾·伍茲（Virgil L. ）“ cGMP依賴性蛋白激酶的晶體結(jié)構(gòu)揭示了鏈間通訊的新位點(diǎn)”結(jié)構(gòu)。19（9）：1317–1327

Fiscus（2002）“環(huán)狀GMP和蛋白激酶G參與神經(jīng)細(xì)胞凋亡和存活的調(diào)控。” 神經(jīng)信號(hào)。11（4）：175-90。

Moon TM1，奧斯本（Osborne）BW，多斯曼（Dostmann）WR （2013）“開(kāi)關(guān)螺旋：在cGMP依賴性蛋白激酶中用于啟動(dòng)子間通訊的推定組合繼電器。” Biochim Biophys Acta.1834（7）：1346-51。

Wall ME，F(xiàn)rancis SH，Corbin JD，Grimes K，Richie-Jannetta R，Kopera J，Macdonald BA，Gibson RR，Trewhella J.（2003年）“與cGMP結(jié)合和cGMP依賴性蛋白激酶激活相關(guān)的機(jī)制。” Proc Natl Acad Sci美國(guó)A.2003年3月4日; 100（5）：2380-5。

產(chǎn)品引文：

KötterS1，Gout L，Von Frieling-Salewsky M，MüllerAE，Helling S，Marcus K，Dos Remedios C，Linke WA，KrügerM.（2013年），“絲裂蛋白區(qū)域磷酸化的差異性變化會(huì)增加人心衰竭中肌纖維的僵硬度。”心血管水庫(kù)。99（4）：648-56。